派安普利单抗（PD-1抑制剂）作为免疫检查点抑制剂，通过激活T细胞抗肿瘤免疫应答，已广泛应用于多种晚期恶性肿瘤的治疗。随着临床应用经验的积累，其潜在的内分泌系统不良反应受到关注，其中糖尿病发生风险成为临床讨论的焦点之一。本文基于现有研究数据，探讨派安普利单抗与糖尿病之间的关联性、潜在机制及临床管理策略。

　　一、免疫检查点抑制剂与内分泌系统作用机制

　　PD-1/PD-L1信号通路在维持免疫耐受中发挥重要作用，包括调控自身免疫性T细胞对正常组织的攻击。动物实验显示，PD-1基因缺陷小鼠可自发出现胰岛β细胞破坏及胰岛素依赖型糖尿病，提示该通路对胰腺内分泌功能的保护作用。临床观察发现，PD-1抑制剂可能打破这种免疫平衡，导致T细胞异常攻击胰岛细胞，从而诱发胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗。

　　二、派安普利单抗相关糖尿病的临床数据

　　根据Ⅲ期临床试验汇总分析，派安普利单抗治疗患者中新发糖尿病的发生率约为0.3%-1.1%，显著高于化疗对照组（0.1%以下）。此类糖尿病多表现为急性起病，约80%病例为胰岛素依赖型，且与抗GAD抗体等自身免疫标志物阳性相关。值得注意的是，糖尿病发生时间差异较大，部分患者在用药后2周内即出现高血糖危象，而另一些病例则在治疗数月后逐渐显现。合并基线肥胖或糖尿病家族史的患者风险可能升高，但尚无明确统计学结论。

　　三、临床监测与管理建议

　　对于接受派安普利单抗治疗的患者，建议在基线及每周期治疗前监测空腹血糖和糖化血红蛋白水平。若随机血糖≥11.1 mmol/L或出现多饮、多尿等症状，需立即评估胰岛功能（如C肽、胰岛素抗体）以明确糖尿病类型。确诊为免疫治疗相关糖尿病者，应启动胰岛素替代治疗并密切随访血糖波动，同时由内分泌科协同管理。若发生糖尿病酮症酸中毒等急症，需暂停免疫治疗直至代谢紊乱纠正。

　　总结

　　现有证据表明，派安普利单抗可能通过打破免疫耐受机制，诱发胰岛素依赖型糖尿病，但其总体发生率较低且存在个体异质性。临床实践中需加强治疗前风险评估及治疗中血糖监测，早期识别并干预可显著改善患者预后。未来需进一步探索生物标志物预测模型，优化高风险人群的筛查与管理策略。

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