派安普利单抗（PD-1抑制剂）作为肿瘤免疫治疗的核心药物，通过增强T细胞抗肿瘤活性改善患者生存获益。近年来，其潜在代谢相关不良反应逐渐引起关注，其中胆固醇水平变化是否与药物相关尚存争议。本文结合基础研究与临床证据，系统分析派安普利单抗对胆固醇代谢的潜在影响及管理策略。

　　一、免疫激活与脂质代谢的潜在关联

　　PD-1/PD-L1信号通路不仅参与免疫调控，还可能通过间接途径影响脂质代谢。动物实验表明，PD-1基因缺陷小鼠的肝脏脂质合成酶（如HMG-CoA还原酶）表达上调，可能导致胆固醇合成增加。此外，活化的T细胞释放的炎性细胞因子（如IL-6、TNF-α）可能干扰低密度脂蛋白（LDL）受体功能，减少外周胆固醇清除。然而，目前尚未发现派安普利单抗直接作用于胆固醇代谢通路的确凿证据，其关联性可能源于免疫系统与代谢网络的复杂交互作用。

　　二、胆固醇升高的临床观察与数据解读

　　根据全球多中心临床试验汇总数据，派安普利单抗单药治疗患者中，总胆固醇水平较基线升高＞10%的发生率约为5%-8%，但3级及以上（需药物干预）的高胆固醇血症不足0.5%。值得注意的是，此类变化多出现在治疗3-6个月后，且与体重波动、饮食习惯改变等因素存在混杂效应。回顾性研究显示，联合糖皮质激素（如地塞米松）或靶向药物治疗时，胆固醇升高的发生率可增至12%-15%，提示多重机制可能协同影响脂质稳态。

　　三、风险评估与临床管理建议

　　对于接受派安普利单抗治疗的患者，建议基线时检测血脂谱（总胆固醇、LDL-C、HDL-C及甘油三酯），并在治疗期间每12周复查。若出现无症状性轻度胆固醇升高（LDL-C＜4.9 mmol/L），优先推荐饮食调整及运动干预；若LDL-C持续≥4.9 mmol/L或合并心血管高危因素（如糖尿病、高血压），可考虑启动他汀类药物治疗。需特别关注既往有家族性高胆固醇血症或代谢综合征的患者，此类人群可能需缩短监测间隔并制定个体化干预方案。

　　总结

　　现有证据提示，派安普利单抗可能与胆固醇水平轻度升高存在一定关联，但其机制尚不明确且严重病例罕见。临床实践中需综合评估患者代谢背景及联合用药影响，避免过度干预。未来研究应聚焦PD-1抑制剂对脂质代谢的长期影响，明确生物标志物及分子机制，为优化肿瘤免疫治疗的全程管理提供依据。

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