肾癌的靶向治疗近年来取得显著进展，但不同病理类型及分子特征对药物敏感性差异显著。安罗替尼作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），通过抑制血管生成及肿瘤增殖相关通路，在晚期肾癌的后续治疗中逐渐受到关注。其疗效与安全性需结合现有临床证据及患者个体特征综合评估。

　　一、安罗替尼的药理机制与适用人群

　　安罗替尼主要靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）及血小板衍生生长因子受体（PDGFR），通过阻断肿瘤血管生成和微环境重塑发挥抗肿瘤作用。基础研究显示，其对肾透明细胞癌（ccRCC）中VEGF高表达亚型的抑制作用较强，而对非透明细胞癌（如乳头状癌）的敏感性相对有限。现有指南推荐其用于既往接受过抗血管生成治疗失败的晚期肾癌患者，尤其是无法耐受传统TKI类药物（如舒尼替尼）毒副反应的群体。

　　二、临床研究数据与疗效评估

　　一项多中心Ⅱ期试验（ALTER-CC003）纳入76例经治晚期肾癌患者，接受安罗替尼（12mg/d，用药2周停1周）治疗后，客观缓解率（ORR）为18.4%，中位无进展生存期（PFS）达6.2个月，与同类药物阿昔替尼（PFS 5.6个月）疗效相当。值得注意的是，对于存在VHL基因突变的患者，安罗替尼的疾病控制率（DCR）提升至71%，提示分子分型可能影响治疗应答。但针对肉瘤样分化或伴脑转移的晚期肾癌，其疗效数据尚未达到统计学显著性（P=0.08）。

　　三、安全性管理与用药规范

　　安罗替尼的主要不良反应包括高血压（发生率32%）、手足综合征（24%）及蛋白尿（15%）。与舒尼替尼相比，其3级以上腹泻（3%vs.9%）及骨髓抑制（中性粒细胞减少6%vs.17%）发生率较低，更适合合并基础代谢疾病或老年患者。临床建议起始剂量调整为10mg/d，并密切监测血压及尿蛋白定量，若出现持续性高血压（≥150/100mmHg）或肾病综合征需及时减量或停药。对于肝功能不全（Child-Pugh B/C级）患者，需将剂量降低至8mg/d以规避药物蓄积风险。

　　总结

　　安罗替尼为晚期肾癌患者提供了新的治疗选择，尤其适用于既往抗血管生成治疗失败或对传统TKI耐受性较差的人群。临床决策需结合肿瘤分子特征、既往治疗史及患者体能状态制定个体化方案。对于初治患者，仍优先推荐舒尼替尼或免疫联合靶向（如帕博利珠单抗+阿昔替尼）等一线方案。若选择安罗替尼，建议在泌尿肿瘤专科指导下动态评估疗效与毒性，必要时通过多学科协作调整治疗策略，以确保抗肿瘤疗效与生活质量的最佳平衡。

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