高血压是抗血管生成类药物的常见不良反应，依沃西单抗（Ivonescimab）作为PD-1/VEGF双特异性抗体，其VEGF通路抑制可能通过影响血管内皮功能引发血压升高。临床需明确血压升高的发生率、病理机制及干预阈值，以平衡抗肿瘤疗效与心血管安全性。

　　一、高血压发生率与风险特征

　　III期临床试验（NCT05499308）数据显示，依沃西单抗单药治疗组高血压发生率为22.5%，联合化疗组增至28.3%，其中3级及以上高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg）占7.8%。血压升高多出现于治疗开始后2-8周，中位持续时间为4.2个月。与贝伐珠单抗单药（高血压发生率30.4%）相比，其严重高血压发生率略低，可能与PD-1通路调控改善内皮功能部分相关。

　　二、血压升高的病理生理机制

　　VEGF信号抑制是主要驱动因素，具体机制包括：

　　一氧化氮（NO）合成减少导致血管收缩与阻力增加；

　　内皮素-1（ET-1）释放上调，促进血管平滑肌细胞增殖；

　　毛细血管密度降低引发的代偿性外周阻力升高。

　　此外，PD-1阻断可能通过调节T细胞介导的炎症反应，间接影响血管舒缩功能，但具体机制仍需进一步研究。

　　三、血压监测与分级管理策略

　　治疗前需基线评估心血管风险，推荐启动24小时动态血压监测。治疗期间：

　　1级高血压（收缩压130-139mmHg或舒张压80-89mmHg）：调整生活方式（限盐、运动），每2周复查血压；

　　2级及以上高血压：启动降压药物，首选ACEI/ARB类（如依那普利），若控制不佳可联合钙通道阻滞剂（如氨氯地平）。

　　对于3级高血压，需暂停依沃西单抗直至血压≤140/90mmHg，并永久禁用硝酸酯类药物。回顾性分析表明，规范管理后血压控制达标率可达89%，仅1.2%患者因顽固性高血压终止治疗。

　　总结

　　依沃西单抗相关高血压具有可预测性和可控性，临床需建立预防-监测-干预的全周期管理体系。未来研究应探索生物标志物（如基线ET-1水平）对高血压风险的预测价值，并通过优化给药间隔（如延长至4周）降低心血管毒性，为高风险患者提供更安全的治疗选择。

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