免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）是PD-1/PD-L1抑制剂治疗的潜在严重并发症。依沃西单抗（Ivonescimab）作为PD-1/VEGF双特异性抗体，需系统评估其引发免疫肺炎的风险特征及病理机制，以优化治疗全程的肺部安全性管理。

　　一、免疫肺炎发生率与临床特征

　　III期临床试验（NCT05499308）中，依沃西单抗单药治疗组免疫肺炎发生率为6.2%，其中3级及以上（需氧疗或激素干预）占1.8%，低于PD-1单药（如帕博利珠单抗肺炎发生率约8.3%）。联合化疗组发生率略增至7.1%，但严重肺炎比例未显著升高。发病中位时间为用药后2.5个月，影像学以磨玻璃影（76%）和实变（34%）为主，需与感染性肺炎、肿瘤进展相鉴别。

　　二、病理机制与风险因素

　　PD-1通路抑制导致的T细胞过度激活是核心机制，具体表现为肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的自体免疫损伤。VEGF信号阻断可能加剧肺部病理进程：临床前研究表明，VEGF抑制会减少肺泡Ⅱ型细胞增殖，削弱肺组织修复能力，使免疫损伤更易发展为纤维化。此外，基线存在间质性肺病（ILD）或吸烟史的患者风险升高2.4倍，治疗前肺功能评估（如DLCO）异常者需谨慎用药。

　　三、诊断标准与分级干预策略

　　疑似免疫肺炎需立即完善高分辨率CT和支气管肺泡灌洗（BAL）以排除感染。根据美国临床肿瘤学会（ASCO）指南分级管理：

　　1级（无症状影像学异常）：暂停给药，每3天监测症状；

　　2级（活动后呼吸困难）：永久停药，口服泼尼松（1mg/kg/d）并逐步减量；

　　3-4级（静息呼吸困难或呼吸衰竭）：静脉注射甲强龙（2mg/kg/d），必要时联合免疫球蛋白或英夫利昔单抗。回顾性研究显示，早期干预可使85%的2级患者肺功能完全恢复，但3级及以上患者肺纤维化残留风险仍达22%。

　　总结

　　依沃西单抗相关免疫肺炎总体发生率可控，但需警惕VEGF抑制对肺修复能力的潜在影响。临床应强化治疗前风险评估与治疗中影像学动态监测，建立多学科协作的诊疗路径。未来研究需探索生物标志物（如KL-6、SP-D）的预警价值，并开发靶向肺部免疫微环境的保护性策略，进一步提升治疗安全性。

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