某些分子靶向药物却没有这一要求，药品推荐剂量通常为一个定值，无需根据患者高、矮、胖、瘦调整给药剂量。
化疗所致血小板减少症 ( CIT ) 是指抗肿瘤化疗药物对骨髓产生抑制机制，尤其是对巨核系细胞产生抑制作用，导致外周血中血小板计数低于正常值的一种最常见的肿瘤治疗并发症，是临床常见的血液学毒性反应。
肺癌一直是肺部健康的头号威胁。2019年9月7-10日，在西班牙巴塞罗那召开的世界肺癌大会（WCLC）上，广东省人民医院吴一龙教授、同济大学附属上海市肺科医院周彩存教授分别就国内自主研发的PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗单药二线治疗晚期NSCLC的II期临床研究成果、卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期NSCLC的III期临床研究成果，在现场以口头汇报方式发布亮相，向全世界充分展示了中国力量。
你好，马来酸吡咯替尼片推荐剂量为400mg，每日1次，餐后30分钟内口服，每天同一时间服药。连续服用，每21天为一个周期。如果患者漏服了某一天的马来酸吡咯替尼片，不需要补服，下一次按计划服药即可。卡培他滨的推荐剂量为1000mg/m2，每日2次口服(早晚各1次，每日总剂量2000mg/m2)，在餐后30分钟内服用(早上一次与马来酸吡咯替尼片同服)，连续服用14天休息7天，每21天为一个周期。马来酸吡咯替尼片应在有抗肿瘤药物治疗经验的医生指导下开始使用。HER2检测：在使用马来酸吡咯替尼片治疗前，应使用经充分验证的检测方法进行HER2状态的检测。马来酸吡咯替尼片仅可用于HER2阳性的乳腺癌患者。
你好，卵巢癌靶向药物利普卓效果显著。奥拉帕利是首个口服多聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂，可利用肿瘤DNA损伤修复（DDR）的途径缺陷，杀死癌细胞。相关体外研究已显示，由奥拉帕利诱导的细胞毒性可能参与了PARP酶活性的抑制过程，并促进了PARP-DNA复合物的形成，最终导致DNA损伤与癌细胞的死亡。在卵巢癌疾病领域，奥拉帕利的出现打破了治疗僵局。Study19首次证实PARP抑制剂对铂敏感复发性卵巢癌的疗效，使PFS（无疾病进展时间）延长至2倍（奥拉帕利组8.4个月VS安慰剂组4.8个月），疾病进展或死亡风险下降65%。铂敏感是指患者接受含铂化疗结束到卵巢癌复发的时间大于或等于6个月。
为了用药安全，患者在购买任何产品之前都应先阅读其详细的说明书，以确保其用药是否安全，那么抗肿瘤药物复方黄黛片的注意事项是什么呢？
癌症药物复方红豆杉胶囊成分中的紫杉醇通过抑制微管解聚，从而达到抑制肿瘤的作用。人参皂甙和甘草甜素等可明显提高机体免疫能力。那么，中成药复方红豆杉胶囊吃多久才能停药？
癌症药品鸦胆子油口服乳液主要成分中的油酸是抗肿瘤的活性成分，其分子小，易吸收，能通过血脑屏障，使脑内药物浓度较高，是治疗脑瘤及肺癌脑转移的理想药物。那么鸦胆子油口服乳具有靶向性吗？
抗癌药阿那曲唑片的主要成份为阿那曲唑。阿那曲唑片为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。那么，阿那曲唑片会出现腹泻现象吗？
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。那么专科用药华蟾素胶囊可以用于肝癌吗？
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有17万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。那么肿瘤用药抗癌平丸治疗胃癌吗？
俗话说“是药三分毒”，不论是中药或是西药，都有一定的毒副作用或不良反应，而且药物要在肝脏内分解代谢，用药不当会加重肝脏负担，尤其是长期用药，给肝脏的负担更重。那么，抗癌药物十一味参芪片服用久了会伤肝吗？
癌症药物鸦胆子油软胶囊适用于哪些疾病？鸦胆子油软胶囊是以从鸦胆子从提取的油酸为抗癌主要成分，抑制杀灭癌细胞具有靶向性好，有效率高，安全可靠，应用广泛，标本兼治等优势。在使用鸦胆子油软胶囊的时候，我们首先应当明确其适应症，那么，鸦胆子油软胶囊适用于哪些疾病呢？
格列卫作为现代基因科学、生物化学、生物物理学等多学科结合研制的新型抗肿瘤药物，已获FDA批准上市，其疗效是得到了许多患者与医生的称赞的，而患者在选择了合适的药物治疗之后，并不代表就没有什么方面是需要注意的了，相反的其药物用量问题更是需要注意。那么，肿瘤药物格列卫的用法用量？
最近关于二甲双胍的新研究报道非常多，有些几乎吹得神乎其神，把它说成是抗衰老的神药。在抗癌领域，二甲双胍也屡有喜讯传来。最近一项研究显示，二甲双胍配合靶向药物，在非小细胞肺癌的治疗中可以提高疗效。
在一项新的研究中，来自德国海德堡大学等研究机构的研究人员描述了大脑中的神经元如何与侵袭性胶质母细胞瘤建立连接从而触发肿瘤生长。这种新的肿瘤激活机制为临床试验提供了起点。相关研究结果于2019年9月18日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression”。
