发热作为免疫治疗中常见的药物相关不良事件，其发生机制与免疫系统激活密切相关。依沃西单抗（Ivonescimab）作为PD-1/VEGF双特异性抗体，可能通过调节肿瘤微环境引发体温调节中枢异常，临床需精准鉴别感染性发热与免疫相关性发热，以优化治疗安全性。

　　一、发热的发生率与特征分析

　　在III期临床试验（NCT05499308）中，依沃西单抗单药治疗组发热发生率为18.7%，联合化疗组升至26.3%，其中3级及以上发热占4.1%。典型表现为用药后24-72小时内体温升高，中位持续时间为3天，多呈自限性。与PD-1单抗相比，其发热发生率与帕博利珠单抗（19.2%）相近，但低于CTLA-4抑制剂伊匹木单抗（34.7%），提示双靶点机制未显著增加发热风险。

　　二、病理机制与鉴别诊断

　　发热可能源于以下机制：一是VEGF通路抑制引发的毛细血管渗漏综合征，导致促炎因子（如IL-6、TNF-α）释放；二是PD-1阻断后T细胞过度激活诱发的细胞因子风暴。临床需排查感染性病因，C反应蛋白（CRP）＞50mg/L且降钙素原（PCT）＜0.5ng/mL时，更倾向免疫相关性发热。对于持续＞7天或体温＞39℃者，建议进行血培养及影像学检查排除隐匿性感染。

　　三、分级管理与临床干预

　　根据CTCAE 5.0标准，1-2级发热（体温＜39℃）首选物理降温与非甾体抗炎药（如布洛芬）控制；3级及以上发热需暂停给药，并静脉注射地塞米松（4-8mg/d）至体温正常48小时。回顾性研究显示，92%的发热患者经处理后可在1周内恢复治疗，仅3.5%因反复发热永久停药。对于合并寒战或肌痛者，可联用H1受体拮抗剂（如苯海拉明）缓解症状。

　　总结

　　依沃西单抗相关发热多为轻度可控事件，其发生与双靶点作用机制存在内在关联。临床管理需建立动态监测体系，结合生物标志物鉴别发热性质，实施分级干预策略。未来研究可聚焦IL-6抑制剂（如托珠单抗）在难治性发热中的应用价值，通过精准免疫调控平衡疗效与安全性，为患者提供个性化治疗保障。

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