一项由斯克利普斯研究所（TSRI）完成的新研究给了科学家们在肿瘤转移之前靶向肿瘤的机会。这项新研究于近日发表在《Oncogene》上，该研究表明一个叫做LTBP3的蛋白促使了一种连锁反应导致早期发展的肿瘤生成新血管。这些血管可以像高速路一样将癌细胞传播到全身，在很早期就种下转移灶。
一个来自匹兹堡大学的研究人员发现了一种在化疗时保护小肠免受损伤的新方法。在他们发表在《ScienceTranslationalMedicine》的最新研究中，他们描述了他们的方法在小鼠身上如何发挥效应以及还有哪些障碍需要克服。
近日，来自密歇根大学和加利福尼亚大学的研究人员通过研究开发了一种新型潜在的抗癌疗法，有望清除癌症药物漫长发现过程中的一些障碍，相关研究刊登于国际杂志theJournalofBiologicalChemistry上。文章中，研究者发现了一些新方法能够测定和癌症患者预后较差相关的蛋白活性（即热激蛋白70，Hsp70），移除这种障碍或许就能开发出潜在的基于Hsp70的新型疗法。
最近来自克利夫兰临床研究中心的研究者们发表在《NatureCommunications》杂志上的一篇文章，一种新的干细胞信号通路能够促进恶性乳腺癌"三阴性乳腺癌"的存活。
数十年来，美国国家航空航天局（NASA）喷气推进实验室（JPL）可谓是航天探索领域的“急先锋”，他们派遣了多种探测器进入太阳系，为人类了解宇宙乃至自身立下汗马功劳。
在很多胰腺癌患者中，只有当癌症进展到晚期阶段才会被诊断发现，目前并没有有效的疗法来治疗胰腺癌，而且在近几十年里，科学界也在治疗该病上也并没有太大的研究进展，同时很不幸的是，胰腺癌的发病患者数量一直在不断增加。近日，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自西班牙国立癌症研究中心（SpanishNationalCancerResearchCentre，CNIO）的研究人员通过研究发现了一种能有效治疗胰腺癌的新型疗法。
2018年2月3日讯/生物谷BIOON/——美国心脏协会一项最新发表在《Circulation》上的研究表明，由于癌症治疗对心脏健康会产生影响，因此乳腺癌病人必须需要综合护理以平衡癌症治疗和心血管健康。
如今，在一项新的研究中，来自美国洛克菲勒大学的研究人员报道了一个避开癌症的保护性屏障而使得免疫细胞更容易完成它们的工作的方法。这种方法着重关注被称作骨髓衍生性抑制细胞（myeloid-derivedsuppressorcell,MDSC）的免疫细胞，并且似乎能够破坏小鼠中的多种不同的癌症类型。再者，来自这种治疗方法的首个临床试验的结果揭示出它有效地激活杀死癌细胞的免疫细胞。相关研究结果于2018年1月11日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“LXR/ApoEActivationRestrictsInnateImmuneSuppressioninCancer”。
一项由西班牙国家癌症研究中心（CNIO）分子肿瘤学项目组完成、近日发表在《CancerCell》上的研究表明通过基因工程清除c-Raf激酶可以使基因工程化小鼠身上的Kras癌基因突变的晚期肺癌消退，该研究还发现清除c-Raf蛋白产生的副作用较小。这为目前为止无选择性药物治疗导致只能用强副作用的细胞毒性药物治疗的癌症带来了新的治疗可能性。
近年来，科学家们通过深入研究在癌症化疗研究领域取得了多项研究突破，那么近期又有哪些值得一读的最新研究报道呢？本文中，小编对相关研究进行了整理，分享给大家！
此前研究已经表明，快速分裂中的癌细胞相比健康细胞需要更高水平的糖分。这种对糖分的依赖性的差异常常被作为靶向杀伤癌细胞的疗法的基础。事实上，治疗结果往往不尽如人意。并不是所有癌细胞都对糖类的缺乏敏感，而且即使对于敏感的癌细胞来说，糖分的缺失仅仅会减缓癌症的扩散速率。总之癌细胞对糖分缺陷的敏感性的内在机制我们还不够了解。
一项由ICREA生物医学研究所（IRB）科学家RogerGomis领导的研究发现了与乳腺癌转移灶无症状潜伏状态相关的基因。这项工作为揭示基因表达促进癌症转移的分子机制带来了曙光。
最近，来自伦敦大学国王学院的科学家们发现了一种帮助免疫系统对抗癌症的新方法。这一突破性发现为首次使用的化疗和一种被试用于新生儿黄疸的药物组合，它们共同帮助启动身体的自然防御功能。相关成果发表在近期的ClinicalCancerResearch期刊上。
自然杀伤细胞(NaturalKillercells，NK)是机体重要的免疫细胞，其不仅与抗肿瘤、抗病毒感染及免疫调节有着重要关联，而且在某些情况下还能参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生，能够有效识别并狙杀靶细胞。本文中，小编对近年来自然杀伤细胞在如何帮助机体有效抵御多种疾病领域的重要研究进展进行盘点，分享给大家！
野生型p53的稳定表达能够延缓癌细胞内铁死亡（ferroptosis）的发生 这种效应需要p53的转录靶基因CDKN1A（p21）的参与 细胞周期暂停本身不足以抑制铁死亡 铁死亡的抑制与谷胱甘肽的存在有关 癌细胞如何应答营养匮乏目前仍然不是特别清楚。在某些癌细胞内，半胱氨酸的缺乏会诱导铁依赖性细胞死亡，叫做铁死亡（ferroptosis），这种细胞死亡方式不同于细胞凋亡。最近的一些证据表明铁死亡的敏感性可能受到应激应答转录因子和经典肿瘤抑制因子p53的调节。 为了进一步揭示肿瘤抑制因子p53与铁死亡敏感性的关系，来自美国斯坦福大学医学院的研究人员利用CRISPR/Cas9基因组编辑、小分子探针以及高分辨率延时成像等技术进行了相关研究。研究结果发表在国际学术期刊CellReports上。 在这项研
来自范德华大学医学中心（VUMC）的研究人员首次表明一种可以抑制谷氨酰胺摄取的小分子抑制剂可以使肿瘤细胞饥饿并阻止其生长。
