VCU Massey癌症中心的研究人员已经确定了一种与牛奶生产有关的蛋白质，这种蛋白质可以刺激乳腺癌的生长和扩散，并最终成为治疗乳腺癌的新疗法的目标。

　　医学博士查尔斯·克莱文格和一组研究人员发现，亲环素我在真理教的日子2酶( CypA )调控Jak2 / Stat5基因途径。这条途径负责乳腺的自然成熟以及乳腺癌细胞的发育。

　　“这项研究确定亲环素我在真理教的日子2是乳腺癌治疗干预的相关目标。因为FDA批准的药物可以抑制CypA的作用，所以这些发现对乳腺癌患者的翻译应该很快，”基础研究临时副主任、癌细胞信号研究项目成员、VCU梅西癌症中心癌症研究Carolyn Wingate捐赠主席Clevenger说。“到目前为止，还没有研究检查过CypA功能在乳腺发育和癌症形成过程中的丧失。"

　　通过在ER阳性和ER阴性乳腺癌小鼠模型中删除CypA酶，Clevenger和他的团队能够抑制Stat5通路的激活。这种抑制与乳腺肿瘤潜伏期的增加有关，这意味着它们能够减缓或完全停止乳腺癌细胞的生长。

　　CypA对乳腺癌发展的贡献的发现得益于先前对催乳素受体( PRLr )信号的观察。催乳素是一种主要负责妊娠期产奶的激素，克莱文格尔先前的研究也将它与乳腺肿瘤的生长联系起来。通过更仔细地分析与PRLr信号相关的遗传途径(包括Jak2和Stat5 )，发现CypA是这些途径激活的主要参与者。

　　“这项研究显示，PRL - PRLr - Jak2 - Stat5信号通路与其他功能丧失小鼠模型有许多相似之处。然而，CypA缺失小鼠模型与其他基因缺失模型的不同之处在于，尽管丧失了对乳腺发育至关重要的酶，但小鼠仍能成功地哺乳和哺育后代。”同时也是VCU医学院病理学主席的克莱文格尔说。

　　clevenger认为，小鼠持续的乳酸能力与Jak2 / Stat5信号通路有显著但不完全的失活有关。

　　这项发表在《印加瑟研究》杂志上的研究，是建立在马塞大学和西北大学克莱文格尔实验室十年的工作基础上的。他说，他和他的团队将继续对临床前模型进行进一步研究。

　　克莱文格与马西大学的桑雅·沃尔克和香农·赫德里克、VCU病理学系以及西北大学的伊冯·芬尼合作进行了这项研究。

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