癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。

　　文章中，研究人员深入分析了两种癌症治疗场景，在第一种场景中，癌细胞会停止增殖，而在另一种场景中，癌细胞的死亡率会增加，两种结局都会受到p53蛋白的调节，基于本文研究发现，即研究者发现了一种名为DHX30的特殊蛋白因子，其能帮助确定p53是否会诱发癌细胞死亡，此外研究者重点对一种类似于开关的新型分子机制进行了相关研究。

　　研究者Erik Dassi表示，当癌细胞被特定药物治疗时，DHX30开关的活性会促使癌细胞面临细胞死亡，而并不是进入细胞周期停止的方向;这种药物会激活p53的活性，后者负责监管癌细胞的各种途径，几十年来，科学家们一直认为，我们可以通过干预p53的上游基因，从而使得癌细胞沿着程序性细胞死亡的方向“前进”。

　　研究者Dario Rizzotto说道，相反我们认为，这个决定在很大程度上是由p53的下游所决定的，换句话说，癌细胞中p53的激活会导致细胞中多种可能的反应发生，我们所识别出的开关就能调节对治疗最重要的反应，当DHX30与相关mRNAs之间没有相互作用时，癌细胞就会发生死亡。

　　最后研究者表示，本文研究结果或有望帮助开发更具靶向性的高效癌症疗法，尤其是针对某些肿瘤，比如结肠、乳腺和肺部的实体瘤等。(生物谷Bioon.com)

　　原始出处：

　　Dario Rizzotto, Sara Zaccara, Annalisa Rossi, et al. Nutlin-Induced Apoptosis Is Specified by a Translation Program Regulated by PCBP2 and DHX30, Cell Reports (2020). DOI:10.1016/j.celrep.2020.03.011

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