此前，来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究发现了一种与乳腺癌患者预后较差直接相关的蛋白，自那时候开始他们就想知道其中的原因，近日，研究人员就通过研究揭示了特定乳腺癌发生的分子机制，相关研究结果刊登在国际杂志Cell Death and Disease上，或有望后期帮助科学家们开发出新型乳腺癌疗法。

　　研究者表示，这种名为BCL-2“互作杀手”(BIK)的特殊蛋白或与乳腺癌患者疾病复发直接相关，而问题的根源或许在于细胞凋亡的“自毁”过程;当细胞破坏程序被诱发及细胞开始发生死亡时，人类机体的细胞就会经历有规律的细胞凋亡过程，正常情况下细胞的死亡程序会运行到完成，并会诱发细胞自身的DNA损伤严重到细胞能够杀死自己，而这是癌细胞所期望得到的结果。

　　但在ER阳性的乳腺癌中(即癌细胞对雌激素能够产生反应的乳腺癌)，当BIK被诱发表达时，细胞凋亡的流程并不能完全完成，而是会经历所谓的“细胞凋亡失败”，即细胞的DNA被破坏到形成突变的程度，从而就会使得癌细胞更具攻击性。研究者Goping说道，携带DNA损伤的细胞随后就会设法自我修复，并且会转变成为一个更坏的对手，因为其携带有特殊的突变;这些突变会赋予其做任何想做的事情，而且还能逃避疗法的攻击，或者转移到适合其生存的环境中去。

　　下一步研究人员计划继续深入研究BIK，并且寻找更多信息来阐明其在细胞凋亡过程中到底如何发挥作用，随着对这一过程进行更深入的研究和分析，研究人员希望后期能够寻找到其它新型疗法来治疗ER阳性的乳腺癌患者。

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