2月23日，康方生物(9926.HK)宣布， 旗下PD-1/CTLA-4双特异性抗体Cadonilimab获得美国食品药品监督管理局(FDA)授予的孤儿药资格认定，用于治疗宫颈癌(除极早期IA1期之外)。
在先前研究的基础上，由加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的科学家领导的国际团队验证了一种更具包容性和综合性的遗传工具，可预测恶性前列腺癌的发病年龄，该疾病在2004年到2020年之间造成33,000多名美国男性患者的死亡。 在2021年2月23日在线版《Nature Communication》杂志上的报道中，研究人员描述了多族裔患者
免疫疗法在对抗特定肿瘤类型方面持续显示出令人兴奋的希望。当前许多策略集中于确保将有活性的毒性T细胞直接递送至肿瘤细胞附近。人们认为，只要癌细胞的免疫抑制机制得到阻断，一旦淋巴细胞与癌细胞结合，它们就会得到破坏。
近几十年来在开发新的抗癌药物方面取得了重大进展，例如Herceptin，一种靶向药物，用于治疗被诊断患有HER2阳性乳腺癌的女性。尽管取得了这些成功，癌症仍然是心脏病之后的第二大死亡原因，进入临床试验测试的所有抗癌药物中有将近90%失败。
Kura Oncology今日宣布，其在研疗法tipifarnib获得了美国FDA授予的突破性疗法认定，用于治疗携带HRAS基因突变的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)患者。这些患者在接受含铂化疗后疾病出现进展，而且变异等位基因频率≥20%。Tipifarnib是一种强效的选择性口服法尼基转移酶抑制剂，可以间接抑制HRAS蛋白活性。
2020年，肿瘤仍然是“吸金”最多的疾病领域，根据各家制药公司披露的产品销售数据，2020年全球肿瘤药市场规模超过了1500亿美元，其中最畅销TOP30肿瘤药的销售收入合计1144亿美元，占比超过70%。
近日，Nature杂志发布了2020临床试验失败案例TOP10， 其中罗氏抗PD-L1疗法阿替利珠单抗(Tecentriq)联合化疗(紫杉醇)一线治疗转移性三阴性乳腺癌(TNBC)的3期IMpassion131临床研究赫然在列。俗话说失败是成功之母，今天笔者试探性的分析一下IMpassion131研究失败的原因，希望给相关从业人员一点启发。
弥漫性胶质瘤是最常见的原发性人脑肿瘤，主要分为异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型胶质瘤和IDH野生型胶质母细胞瘤(最具侵袭性和不可治愈的脑瘤类型)。这类肿瘤目前仍无有效的治疗方法，现有的治疗途径很大程度上无法防止复发。 虽然免疫检查点抑制剂PD-1/PD-L1抗体为多种癌症的治疗带来了变革，但近期的一项III期临床试验显示，在复发性胶质母细胞瘤(GBM)中，PD-1抗体未显示治疗益处。探索治疗弥漫性胶质瘤更有潜力的靶点和疗法是很多研究组仍在努力的方向。
近日，恒瑞医药宣布，其PARP抑制剂氟唑帕利胶囊获得美国FDA批准开展一项国际多中心3期临床试验，以评估氟唑帕利胶囊联合醋酸阿比特龙片和泼尼松片一线治疗转移性去势抵抗性前列腺癌患者的效果。
中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)最新公示，阿斯利康(AstraZeneca)1类新药AZD9833获得三项临床试验默示许可，拟开发治疗乳腺癌。公开资料显示，AZD9833是一款在研口服雌激素受体降解剂(SERD)，在中国境外已进入3期临床开发阶段。
乳腺癌一直是大家谈之色变的疾病，其发病率位居女性恶性肿瘤的首位，疾病早期常表现为乳房肿块、乳头溢液、腋窝淋巴结肿大等症状，晚期可发生远处转移，威胁患者生命安全。
近日，一项刊登在国际杂志Molecular Cancer上的研究报告中，来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种炎性信号分子和一种主要的癌基因之间此前未知的分子关联。
长期以来，尿液分析一直是体检的主要内容，用于检测和管理一些疾病和失调，但不包括癌症。不过，如果对癌症也有这么简单，那么是否更有可能在这种疾病对治疗的反应更好、治疗结果更好的时候，也就是最早期阶段，发现它呢?
2月22日，是中国首个生物类似药获批2周年的日子。两年前的今天，国家药品监督管理局批准复宏汉霖研制的利妥昔单抗注射液(商品名：汉利康)上市注册申请，主要用于非霍奇金淋巴瘤的治疗。
研究背景 转移性三阴性乳腺癌(mTNBC)对标准化疗的耐药性与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路上调有关。考比替尼是一种MAPK/细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂，可能增加对紫杉烷类和程序性死亡配体1抑制剂的敏感性。COLET是一项在局部晚期或mTNBC患者中评估一线考比替尼联合化疗(联合或不联合阿替利珠单抗)的三队列II期研究。
在一项新的研究中，来自瑞典隆德大学的研究人员发现了大肠杆菌如何靶向并降解著名的参与多种类型癌症产生的癌基因MYC。相关研究结果于2021年2月11日在线发表在Nature Biotechnology期刊上，论文标题为“A bacterial protease depletes c-MYC and increases survival in mouse models of bladder and colon cancer”。
