1.实现化疗和铁死亡的联合治疗;

　　2. 纳米载体 (TKNPDHA-Fc) 通过使用硫基妥钠 (TK) 桥式紫杉醇前药 (PEG-TK-PTX) 和二茂铁 (Fc) 共轭 PEG-Fc 构建，其中 DHA 通过疏水-疏水相互作用封装;

　　3. 细胞摄取后，TKNPDHA-Fc在过量H2O2微环境下可通过 TK 断裂促进 PTX ;

　　4. 由于疏水性 PTX 成分的损失，TKNPDHA-Fc经历了快速解离以改善 DHA 与 Fc 提供的 Fe 一起充当铁死亡诱导剂;

　　5. 化疗诱导的活性氧和增强铁死亡产生的?OH进一步刺激 TK 切割;

　　6. “自催化”回路TKNPDHA-Fc通过联合机制显著提高体内抗肿瘤性能，其肿瘤抑制率达到 78.3%。

　　总结

　　这项工作强调了 ROS 响应和自催化纳米平台对增强未来化疗和铁死亡联合治疗潜力的贡献。

　　背景补充

　　铁死亡是一种基于H2O2的有吸引力的癌症治疗策略参与芬顿反应产生毒性?OH 用于脂质过氧化。

　　然而，细胞内H2O2很容易消耗并导致Fenton反应缺陷。这一障碍可以通过传统的H2O2化疗药物补充。此外，最近的一项研究表明，双氢青蒿素 DHA)可以促进针对肿瘤细胞的铁死亡，尤其是在存在亚铁化合物的情况下。