HPV病毒（人乳头瘤病毒）是导致大部分宫颈癌和部分头颈部及肛门癌症发生的重要原因，但目前的治疗主要为手术治疗，而没有特异性治疗方法。

　　一项新的研究发现，一种病毒产生的蛋白--E6蛋白与宿主细胞的其他几个分子相互作用，从而确保被感染的细胞避免死亡。而当他们不发生死亡时，就会发生肿瘤。

　　在Harald zur Hausen博士1983年发现HPV之前，这些癌症都没有靶向治疗方法。近年来，和HPV相关的头颈部癌症的数量逐渐增加，刘雪峰博士称，我们现在有机会开发和测试一个非常具体的，毒性更小的方式来治疗这些癌症。

　　刘和他的团队发现HPV-E6肿瘤蛋白能够通过干扰p53抑癌基因而增加端粒酶活性，从而延长被感染细胞的寿命。

　　在这项研究中，研究人员还发现E6还与myc基因，从而控制健康细胞的基因表达。端粒酶的活化依赖于E6和myc蛋白的相互连接。

　　如果能够设计一种小分子，阻断E6与myc的相互作用，就可以关闭端粒酶的持续激活。一个小分子可以和myc使用相同的位点竞争性结合E6，或者和E6使用相同的位点竞争性结合myc，从而防止E6-myc复合物的形成。

　　这种小分子不会对正常细胞和干细胞有毒性。这可能是一种针对HPV癌症的独特治疗方式。所以，相信在不久的以后，宫颈癌患者不必再忍受那么多的痛苦了。