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  • 重磅发现之三:“替尼”类新药(下)

    伊马替尼虽然能抑制肿瘤细胞的活性,但是响应时间较短,且部分患者会对其产生耐药性。伊马替尼的耐药性有二种不同的机理解释。一是结合位点上的突变,这些突变减弱了对配体的相互作用;二是伊马替尼对特定位点结合模型的突变,这些突变减弱了伊马替尼对酶的亲合力。针对其耐药性的特点,研究人员又继续优化新的分子,研发更加优异的药物。

  • 亚盛医药原创双靶点 Bcl-2/Bcl-xL 抑制剂APG-...

    2018年11月8日至10日,亚洲肺癌大会暨中国抗癌协会肺癌专业委员会2018年会(IASLCACLC)在广州隆重举办,大会吸引来了中国众多致力于新药研发的创新型企业参加。期间,原创新药研发公司亚盛医药在研的抗肿瘤新药双靶点Bcl-2/Bcl-xL抑制剂APG-1252的临床新数据获口头报告。

  • 肿瘤患者能吃海鲜吗?

    海鲜是发物吗?   癌症病人能吃海鲜吗?   癌症患者需要忌口吗?   吃了海鲜癌症会复发转移吗?

  • 这3个体检的说法,其实都不靠谱!

    体检完毕,当拿到一张“天书”般的报告单时,有人根本不想多看两眼,束之高阁;有人惴惴不安,被各种异常指标吓得不轻。专家表示,体检固然重要,但读懂体检报告更加重要。

  • 肝癌重磅药物仑伐替尼今日开售,售价/赠药政策惊喜公布

    转眼就快到年末,对于中国的癌症患者来说,2018年的抗癌历程可以说充满了新药的惊喜。

  • 折磨肿瘤生存者的“10大痛”,到底怎么处理?

    众所周知,随着诊疗技术的不断进步,癌症已成为可控的慢性疾病,肿瘤生存者的数字还将进一步攀升(包括带瘤生存的时间)。

  • 区分受益于免疫检查点治疗的黑色素瘤患者将成为可能

    如今,免疫检查点疗法彻底改变了临床治疗转移性黑色素瘤患者的方式,而且自2011年首次被批准以来,它们给那些预后非常差(平均生存期低于一年)的和具有很少治疗方法的患者带来了新的希望。即便黑色素瘤对免疫检查点抑制具有较高的反应率:大约40%的患者对PD-1免疫检查点疗法作出反应,但是大多数患者要么没有作出反应,要么在治疗后会复发。

  • 新研究:p53如何帮助癌细胞度过营养匮乏?

    在谷氨酰胺饥饿情况下,p53促进癌细胞增殖和存活   SLC1A3参与的天冬氨酸代谢在谷氨酰胺匮乏的情况下有重要作用   p53能够诱导SLC1A3的表达   在体内敲除SLC1A3能够损伤肿瘤生长

  • 默沙东Keytruda获美FDA批准治疗肝细胞癌

    肿瘤免疫治疗巨头默沙东(Merck & Co)近日宣布,美国食品和药物管理局(FDA)已批准PD-1肿瘤免疫疗法Keytruda(中文商品名:可瑞达,通用名:帕博利珠单抗)一个新的适应症,用于先前已接受靶向药物sorafenib(索拉非尼)治疗的肝细胞癌(HCC)患者。这也标志着Keytruda在美国 FDA监管方面的第14个适应症,此次批准是基于 肿瘤缓解率和缓解持久性数据加速批准,进一步的批准将取决于确证性临床研究中临床益处的验证和描述。

  • 黑色素瘤免疫治疗NKTR-214/Opdivo一线治疗疾病控...

    Nektar Therapeutics公司近日在美国华盛顿举行的第33届癌症免疫治疗学会(SITC)年会上公布了实验性免疫 肿瘤学药物NKTR-214联合百时美施贵宝PD-1免疫疗法Opdivo(中文商品名:欧狄沃,通用名:纳武利尤单抗,nivolumab)治疗 黑色素瘤的I/II期临床研究PIVOT-02的积极数据。

  • 北大外科专家罗成华:结直肠癌饮食与纤维素含量的相关研究

    上世纪60年代Burkitt即根据流行病学资料提出结直肠癌的发生与饮食中富含精制碳水化合物、缺乏饮食纤维有关这一“纤维假说”。近20余年来,不仅证实了纤维素可以调节血液中胆固醇和血糖水平,有助于控制体重,而且发现纤维素与结直肠癌具有密切关系。

  • 动员机体免疫系统 能治疗急性髓性白血病?

    近日,来自诺丁汉特伦特大学的科学家们通过研究开发了一种治疗急性髓性白血病(AML)的新一代疗法,急性髓性白血病是一种难以治疗的血液癌症;研究人员表示,通过分析患者自身的免疫系统对疾病的免疫反应或能为我们提供线索来开发有效、靶向性的个体化疗法。

  • 免疫检查点疗法广泛重塑肿瘤微环境

    如今,免疫检查点疗法彻底改变了临床治疗转移性黑色素瘤患者的方式,而且自2011年首次被批准以来,它们给那些预后非常差(平均生存期低于一年)的和具有很少治疗方法的患者带来了新的希望。即便黑色素瘤对免疫检查点抑制具有较高的反应率:大约40%的患者对PD-1免疫检查点疗法作出反应,但是大多数患者要么没有作出反应,要么在治疗后会复发。

  • 抑癌基因p53如何促进癌症发生

    近日,一项刊登在国际杂志Genes&Development上的研究报告中,来自澳大利亚沃尔特与伊丽莎研究所的科学家们通过研究阐明了抑癌关键基因p53的突变诱发肿瘤发生的分子机制;研究者表示,在癌症早期阶段,突变的p53会拦截正常的p53蛋白,并且阻断其扮演保护性的角色,因此,p53就无法激活机体自身抵御癌症的天然防御性策略了,比如机体的DNA修复过程,从而就会增加个体患癌症的风险。

  • 区分受益于免疫检查点治疗的黑色素瘤患者将成为可能

    如今,免疫检查点疗法彻底改变了临床治疗转移性黑色素瘤患者的方式,而且自2011年首次被批准以来,它们给那些预后非常差(平均生存期低于一年)的和具有很少治疗方法的患者带来了新的希望。即便黑色素瘤对免疫检查点抑制具有较高的反应率:大约40%的患者对PD-1免疫检查点疗法作出反应,但是大多数患者要么没有作出反应,要么在治疗后会复发。

  • 新研究:p53如何帮助癌细胞度过营养匮乏?

    在谷氨酰胺饥饿情况下,p53促进癌细胞增殖和存活

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