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  • 新型算法可追踪癌症的扩散过程

      近日,一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中,来自普林斯顿大学的研究人员通过研究开发出了一种新型的计算方法,其能够帮助有效追踪癌细胞如何从体内一个部位扩散到其它部位的,相关研究或为研究人员开发抑制癌症扩散的新型干预手段提供新的思路和希望。  细胞的迁移就会诱发转移性疾病的发生,其常常会诱发实体瘤中90%的患者发生死亡(实体瘤即表现为大量细胞生长在诸如乳腺组织、前列腺或结肠等器官中),阐明癌症的转移机制或能帮助研究人员开发出新型疗法,来阻断癌症在机体中的扩散。  研究者Ben Raphael说道,这些转移性细胞内部是否存在特殊的突变来驱动其转移呢?这项研究中我们通过研究开发出一种新型算法,其能通过将细胞中的DNA序列信息进行整合,来追踪癌症的转移过程,研究者将这种算法称之为“M

  • 前列腺癌疗法最新研发管线盘点

      文盘点了最新的前列腺癌临床研发管线。我们统计了在clinicaltrials.gov上注册的临床1期,2期和3期的前列腺癌药物临床试验数据。纳入统计范围的包括正在招募、招募完成和已发布招募通知的试验,没有包括已经完成、终止、未知、撤回和暂停的试验。  截止至2018年6月24日,前列腺癌领域共有627项新药临床试验研究,临床早期研究占主导地位。627项研究中,处于1期的有233项试验,处于2期的有310项试验,处于3期的有94项试验(注:有些药物可能同时进行多个试验)。自从2018年1月以来,前列腺癌新药的临床试验新增了100项,其中,处于1期的有35项,处于2期的有57项,处于3期的有8项。  前列腺癌新药的临床试验的研究主要集中在北美洲和欧洲。按照临床试验的研究机构所在地统计,前5位的国家或地区是:美国

  • Nat Med:科学家发现决定免疫检查点疗法抗癌疗效的关键因...

      肿瘤内刺激性树突状细胞(stimulatory dendritic cells,SDCs)在刺激细胞毒性T淋巴细胞和促进对抗癌症的免疫反应中发挥着关键作用。研究调节SDCs在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中富集情况的机理将提供新的治疗策略。  为此,来自加州大学旧金山分校等机构的研究人员研究了人黑素瘤中的SDCs的富集及其影响因素,结果发现人黑素瘤中SDC的富集与肿瘤内编码细胞因子FLT3LG的基因的表达相关,相关研究成果于近日发表在《Nature Medicine》上,题为“A natural killer–dendritic cell axis defines checkpoint therapy–responsive tumor microenvir

  • 羟基脲片副作用大吗?

      使用羟基脲片出现的副作用有大也有小,具体副作用请看下面:  1、骨髓抑制为剂量限制性毒性,可致白细胞和血小板减少,停药后1~2周可恢复。  2、有时出现胃肠道反应,尚有致睾丸萎缩和致畸胎的报道。  3、偶有中枢神经系统症状和脱发,亦有本药引起药物性发热的报道,重复给药时可再出现。  4、国外有报道,在骨髓增殖异常的病人中,使用羟基脲出现了皮肤血管毒性反应,包括血管溃疡和血管坏死,报道出现血管毒性的病人大多数曾经或者正在接受干扰素治疗。如果使用羟基脲发生血管溃疡或者坏死,应当停止用药。  温馨提示:如果您想要了解更多关于该药品的相关知识,可点击在线咨询或拨打免费咨询热线400-700-0899,与专业药师进行一对一的沟通交流,您将得到细心贴心的解答和指导。

  • NEJM:脊髓灰质炎病毒可使晚期脑瘤生存率提高4倍

      6月26日,《新英格兰医学杂志(NEJM)》发布一篇论文报告,美国杜克大学癌症研究所开发的基因重组脊髓灰质炎病毒疗法(PVSRIPO),显著改善了复发性胶质瘤患者的长期生存。这项医学新进展,也在6月26日挪威举行的第22届脑肿瘤研究与治疗国际会议上同步发布。  对于WHO分级为IV级的复发性恶性胶质瘤,脊髓灰质炎病毒疗法治疗病例(61例)对比历史对照匹配病例(104例):  延长了中位总生存期(OS):12.5个月对比11.3个月。  显著改善2年生存率:21%对比14%,提高近1倍,自治疗第二年,两组OS曲线开始明显分离,PVSRIPO疗法优势显现。  3年生存率优势更加明显:21%对比4%,提高了4倍,随时间推移OS曲线进一步分离,PVSRIPO疗法优势进一步显现。  安全性方面:所有PVSRIPO治疗

  • 国家医保局:开展专项招标采购 让抗癌药价下降

      抗癌药关税降为零、减按3%征收进口环节增值税、罕见病用药简化上市要求……记者从国家医疗保障局了解到,随着抗癌药新规逐步落地,各有关部门正积极落实抗癌药降税的后续措施,督促推动抗癌药加快降价,让群众有更多获得感。  5月1日起,我国以暂定税率方式将包括抗癌药在内的所有普通药品、具有抗癌作用的生物碱类药品及有实际进口的中成药进口关税降为零。近日召开的国务院常务会议再次对抗癌药降价问题进行部署。  国家医保局有关负责人对记者说,此前通过2017年医保药品目录准入谈判,赫赛汀、美罗华、万珂等15个疗效确切但价格较为昂贵癌症治疗药品被纳入医保目录。对于目录内的抗癌药,下一步将开展专项招标采购,在充分考虑降税影响的基础上,通过市场竞争实现价格下降。  医保目录外的独家抗癌药如何实现降价?该负责人就此指出,有关部门将开展

  • 恶性肿瘤5年生存率已提升到40.5%

      近日,国家卫生健康委员会举行新闻发布会,中国科学院院士、国家肿瘤专业质控中心主任、国家癌症中心主任赫捷介绍,随着我国医疗质量和诊疗能力的提升,某些肿瘤的五年生存率已高于美国等发达国家。  近日,国家卫生健康委员会举行新闻发布会,中国科学院院士、国家肿瘤专业质控中心主任、国家癌症中心主任赫捷介绍,随着我国医疗质量和诊疗能力的提升,某些肿瘤的五年生存率已高于美国等发达国家。  五年生存率是医学界为了统计癌症病人的存活率,比较各种治疗方法的优缺点,采用大部分患者预后比较明确的情况作为参考的统计指标。  五年生存率系指某种肿瘤经过各种综合治疗后,生存五年以上的比例。用五年生存率表达有其一定的科学性。某种肿瘤经过治疗后,有一部分可能出现转移和复发,其中的一部分人可能因肿瘤进入晚期而去世。转移和复发大多发生在根治术后三

  • 秋水仙碱既能抗肿瘤又可以治疗家族地中海热

      最近小编的朋友圈被刑侦法医题材网剧《骨语》刷屏,禁不住诱惑的小编也加入到追剧的队伍中。这一看不得了,两集一个案件的紧凑节奏完全把小编吸引住了。剧中人物朴实,没有光鲜亮丽的"小时代"生活,有的只是一次次现场取证,专业剖析。行业剧有了专业的表达,"骨语"是他们最后的遗言。  《骨语》剧中的案子接连不断,有很多案件令人毛骨悚然。在第25集中出现了秋水仙碱杀人事件,那么什么是秋水仙碱,它真的能毒死人吗,秋水仙碱有哪些临床价值?我们一起来详细了解一下。  秋水仙碱,又名秋水仙素,是从欧洲的百合科植物秋水仙的球茎中分离出的一种生物碱,我国西南部分省份的山慈菇中也含有该物质,对急性痛风性关节炎有选择性抗炎作用,为高效的抗痛风药。  秋水仙碱的毒性  秋水仙碱本身的毒性较小,但其在体

  • Clinuvel:已向FDA提交黑色素生成药Scenesse...

      澳大利亚制药公司Clinuvel近日宣布,已向美国FDA提交了Scenesse(afamelanotide,16mg)一线治疗红细胞生成性原卟啉症(EPP)患者提供系统性光保护作用以预防光毒性的新药申请(NDA)。EPP是一种罕见的血液疾病,因血液中存在过量原卟啉产生光敏性皮肤损害。EPP是一种皮肤惧光症,患者不能见光,在暴露于太阳光或人工光照后会经历严重的生化反应,导致皮肤灼伤、溃疡和光毒性。  目前,Clinuel正在测试Scenesse治疗一系列的光和紫外线相关皮肤病(光皮肤病),以及作为一种色素再生疗法治疗白癜风;其中,治疗白癜风已处于II期临床。  Scenesse被认为通过刺激皮肤中黑色素生成、提高皮肤中黑色素水平,而黑色素能提供光保护作用,可作为一种光保护剂屏蔽光照和紫外线辐射(UVR)对皮肤

  • 死亡的癌细胞竟会使活着的胶质瘤细胞更耐药

      本研究亮点:凋亡细胞外囊泡(apoptotic extracellular vesicles,apoEVs)可以促进产生更恶性、更耐受治疗的神经胶质瘤(glioblastoma,GBM);apoEVs特异性富含剪接体蛋白和snRNAs;apoEVs会影响受体GBM细胞的mRNA剪接;RBM11是导致apoEVs介导的受体GBM细胞发生恶性变化的部分原因所在。  像GBM这样的恶性肿瘤中持续增殖的肿瘤细胞周围掺杂着许多凋亡的细胞,但是研究人员此前并没有注意过这些凋亡细胞和活细胞之间的细胞间信号交流。在近日一项发表在《Cancer Cell》上的研究中,来自阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现凋亡的GBM细胞竟然可以通过分泌富含不同剪接体组分的apoEVs来促进存活的GBM细胞持续增殖,并提高

  • Cancer Res:重庆大学学者揭示YY1促进开发癌症治疗...

      肿瘤细胞能够改变代谢以迎合它们对大分子的需求,支持细胞的快速增殖同时解决氧化应激问题。转录因子YY1(yin yang 1)在多种肿瘤类型中发生表达上调,该分子对肿瘤细胞增殖和转移至关重要,但到目前为止YY1在肿瘤细胞代谢重编程中的作用还没有得到很好的了解。  最近来自重庆大学的研究人员发现YY1能够调节戊糖磷酸途径中的一个关键限速酶,帮助肿瘤细胞进行代谢重编程,该研究提示YY1能够以多种方式促进肿瘤发育,为靶向YY1开发癌症治疗新方法提供了重要信息。  在这项研究中,研究人员发现YY1通过激活葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)改变肿瘤细胞代谢,G6PD是戊糖磷酸途径中的关键限速酶。通过刺激戊糖磷酸途径,YY1增强核苷酸和DNA的合成,降低细胞内活性氧簇(ROS)的水平并通过提供NADPH促进细胞的抗氧化

  • 维生素D或能有效降低机体患结直肠癌的风险

      近日,一项刊登在国际杂志the Journal of the National Cancer Institute上的研究报告中,来自哈佛大学公共卫生学院等20多个机构的研究人员通过研究发现,机体中循环的维生素D浓度较高或与结直肠癌发病风险降低直接相关,这项研究再次证实了此前研究人员发现的维生素D对于有效抑制结肠癌的保护性作用。为了能有效预防结直肠癌,所使用的最佳浓度的维生素D或许改与目前美国国家医学科学院的建议(其仅是基于促进骨骼健康而言)。  我们都知道维生素D在机体骨骼健康上扮演着关键角色,而研究人员推测,维生素D能通过多种与细胞生长和调节的途径来降低个体结直肠癌的发病风险;此前研究报道了并不一致的研究结论,即是否机体中较高浓度的循环25-羟维生素D(公认的衡量维生素D状况的标准)与结直肠癌发病风险

  • 肉瘤纳米疗法2/3期结果出色 完全缓解率翻倍

      23日,纳米医学公司Nanobiotix公开了2/3期临床试验的积极顶线结果,NBTXR3在软组织肉瘤(STS)患者中达到了研究的主要终点。  STS是从骨或软骨以外的身体结缔组织细胞,如脂肪,肌肉,神经,纤维组织和血管发育而来的癌症。每年大约有12000例新的软组织肉瘤病例被诊断出来。脂肪肉瘤指由脂肪细胞或其前体产生的肿瘤,可出现在身体的任何地方。脂肪肉瘤约占软组织肉瘤总数的17%。患有包括脂肪肉瘤在内的许多STS患者可以完全手术切除,但对于不能通过手术治愈或肿瘤细胞转移扩散至体内其他部位的患者预后较差,局部或远处转移的患者5年相对生存率分别只有54%和16%。  NBTXR3是一款潜在的“first-in-class”产品,具有全新作用模式,在使用放射疗法激活时,以物理方式破坏癌细胞。NBTXR3可直接

  • 国家药监局:加速批准境外新药上市 尽快惠及我国患者

      22日,国务院新闻办举行国务院政策例行吹风会,国家药品监督管理局局长焦红介绍加快境外上市新药审评审批有关工作情况。焦红表示,药品是治病救人的特殊商品,关系到人民群众的切身利益,也是最基本的民生问题。党中央、国务院高度重视药品医疗器械审评审批制度改革工作,加快境外上市新药的审评审批工作是其中重要一环。药监局认真落实国务院会议要求,抓紧出台了简化境外上市新药审批政策,快速审批了一批境外新药,加快境外上市新药审评审批工作取得积极进展。自4月12日国务院常务会议后,药监局开展了以下工作。  一是简化境外上市新药审批程序。今年5月,药监局会同卫生健康委发布《关于优化药品注册审评审批有关事宜的公告》,大幅简化境外上市新药审批程序。对于境外已上市的防治严重危及生命且无有效治疗手段疾病以及罕见病的药品,同时经研究确认不存在

  • 如何更有针对性地使用癌症免疫疗法?

      如今,越来越多的医生都通过刺激患者的免疫系统来帮其对抗癌症,日前,一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的研究报告中,来自巴塞尔大学医学院的科学家们通过研究开发了一种新方法来预测患者接受癌症疗法的成功率。  免疫疗法能够改变患者的免疫系统从而帮助其攻击癌细胞,要么摧毁癌细胞,要么阻止癌细胞生长,但这种疗法仅在一小部分患者身上有作用,这项研究中,研究人员阐明了如何更好地预测哪些患者会对疗法产生反应,哪些患者对疗法并没有反应。关键在一种名为PD-1的蛋白质,其位于人类免疫细胞表面,直到最近研究人员才发现,PD-1或是癌细胞的致命弱点,因为癌细胞能够吸附该蛋白,从而保护其免于患者机体免疫系统的攻击,我们也可以认为,癌细胞穿上了一身迷彩服,而免疫疗法就能够阻断癌细胞的吸附位点,以便免疫细胞能够发现癌

  • 泛素化修饰促使前列腺癌更容易发生转移

      受体酪氨酸激酶是癌症的重要驱动因素。除了基因的异常改变,野生型受体酪氨酸激酶的异常激活也会促进癌症进展。但是受体酪氨酸激酶如何促进前列腺癌,隐藏其中的机制目前仍然不明确。最近来自美国贝勒医学院的华人科学家Ping Yi等人发现一种泛素化修饰能够导致受体酪氨酸激酶活性异常促进前列腺癌转移。  在这项研究中,研究人员发现受体酪氨酸激酶上发生的非降解功能泛素化修饰能够调节其激酶活性促进受体酪氨酸激酶介导的前列腺癌转移。TRAF4是一个E3泛素连接酶,在发生转移的前列腺癌中高水平表达。研究人员发现TRAF4介导的泛素化修饰是调节RTK介导的前列腺癌转移的重要因素。  研究进一步发现受体酪氨酸激酶TrkA作为TRAF4靶向泛素化修饰的一个底物能够促进癌细胞的侵袭,并且抑制TrkA活性可以阻止TRAF4依赖性的细胞

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