不知道大家有没有发现，在生命健康界，癌症就是那个“哪吒”般的存在! 癌细胞，原本作为一个正常细胞开心快乐地存活在组织中。一不小心就被“天命”选中，在物理、化学、病毒等致癌因子的“强迫”下，原癌基因和抑癌基因发生突变，从而变成了一个人人闻“癌”色变的“混世大魔王”。 癌细胞跟哪吒一样，委屈的不行。不仅自己莫名其妙地“被黑化”了，大家还戴着有色眼镜针对它，像是在说：“杀死癌细胞!攻克肿瘤!战胜癌症!”
对于FGFR，不少咚友可能有些陌生。和其它明星靶点一样，比如肺癌的EGFR和乳腺癌的Her2，FGFR基因异常也常常导致癌症。所以，如果设计一些针对FGFR靶点的药物，就能让一些患者受益。
很多药物的说明书中提出服药期间禁止吸烟，除了吸烟会加重心血管、消化系统和呼吸系统疾病等的病情，还因为烟草燃烧产生的焦油、尼古丁和多环芳香烃类化合物等成分会：（1）减慢药物的吸收；（2）诱导 CYP1A1、CYP1A2和CYP2E1等肝代谢酶的活性增加，加速药物代谢，导致血药浓度降低，影响药效；（3）促进机体释放抗利尿激素，从而使药物的代谢产物不能及时排泄而加重不良反应。
JAK-STAT信号通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。此信号通路的传递过程相对简单，它主要由三个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体（EGFR、ALK和ROS1等）、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。
免疫治疗在胃癌的发展曲曲折折，今年伴随着K药的一线失利，胃癌目前的成绩仍然停留在后线PDL1阳性的患者用药上。但是有效率依然比较有限15.5%。因此作为胃癌患者，我该如何巧妙地正确地利用好免疫药物，是我们今天的主题。
就在昨夜，阿斯利康官网公布奥希替尼（泰瑞沙，AZD9291）一线治疗EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的FLAURA研究结果，相比一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼，奥希替尼成功取得了统计学意义的生存获益！时隔30年，NSCLC终于迎来了能延长生存时间的靶向药！
评价卡铂、紫杉醇加安慰剂/贝伐珠单抗治疗上皮性卵巢癌/输卵管癌/原发性腹膜癌安全和有效性III期临床研究
癌症不仅摧残患者健康的身躯，沉重的药费负担导致的“久病致贫”更是普遍现象。在抗肿瘤新药不断更新的今天，很多患者通过参加临床试验获得了免费试用最新药物的机会，获得了更长的生存获益，减轻整个家庭的经济负担。尤其是对于有敏感突变的患者，临床实验可能是最佳的治疗选择。肺癌八大常见基因突变，在国内外均有不少研究成果，找药宝典帮助患者联系各大药厂，罗列如下的重点临床试验，期望所有患者都能用上好药。
如果能从癌症中找到什么安慰的话，那就是这种毁灭性的疾病会随着患者的死亡而消亡。至少长期以来人们是这么认为的。然而，在一项新的研究中，来自英国、澳大利亚、美国、苏里南、印度、智利、巴拿马、格林纳达、肯尼亚、伯利兹、巴西、南非、墨西哥、尼加拉瓜、尼日利亚、希腊、萨摩亚、俄罗斯、委内瑞拉、葡萄牙、乌克兰、塞内加尔、荷兰、亚美尼亚、乌拉圭、法国、意大利、厄瓜多尔、冈比亚、乌干达、哥伦比亚、奥地利、巴基斯坦、罗马尼亚、土耳其、巴拉圭和马拉维的研究人员发现了一些可传播的癌症，可从一个宿主传播到另一个宿主。事实上，一种称为犬传染性性病瘤(canine transmissible venereal tumor, CTVT)的传染性癌症已成功地在狗身上持续存在了数千年。相关研究结果发表在2019年8月2日的Science期刊上，论文标题为“S
8月1日，国际学术期刊Cancer Cell 在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所惠利健研究组、中国科学院上海营养与健康研究所李亦学研究组、第二军医大学附属东方肝胆外科医院张海斌研究组以及南京大学医学院附属鼓楼医院施晓雷合作的题为A Pharmacogenomic Landscape in Human Liver Cancers 的研究论文。该工作报道了目前最大的肝癌细胞模型平台和最详细的肝癌细胞药物基因组学。通过整合大规模测序和高通量药物筛选数据，研究人员建立了肝癌中基因组变异与药物响应的相关性，发现了新的治疗靶点和分子标志物(如图)。
胶质母细胞瘤是一种侵入周围脑组织的恶性脑癌，手术治疗极为困难。即使化疗和放疗成功地摧毁了患者大部分胶质母细胞瘤细胞，它们也可能不会影响癌症干细胞。这一小群肿瘤细胞有无限增长和繁殖的能力，并能导致肿瘤复发。
近日，阿斯利康(AstraZeneca)公司宣布，该公司的重磅第三代EGFR抑制剂Tagrisso(osimertinib，奥希替尼)，在治疗初治局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的关键性3期临床试验中获得积极结果，这些患者携带表皮生长因子受体(EGFR)基因突变。新闻稿指出，Tagrisso是第一款统计显著提高这些患者总生存期(OS)的药物，而且它还能提高携带中枢神经系统转移瘤患者的无进展生存期(PFS)。
近日，Moderna公司宣布其在研mRNA肿瘤疫苗mRNA-4157将进入2期临床试验研究，这是一种个体化的新抗原(neoantigen)肿瘤疫苗。这是该公司第2项进入2期临床试验的研发项目。该公司还将继续与默沙东公司合作，将mRNA-4157与默沙东公司的PD-1抑制剂Keytruda联用，用于辅助治疗手术后仍具有高复发风险的黑色素瘤患者。 新抗原肿瘤疫苗是通过对肿瘤细胞进行DNA或RNA测序，寻
随着分子生物学等技术的快速发展，癌细胞增殖所依赖的基因不断被发现，癌症新药研发与临床探索也不断提速。几十年科研工作的铺垫，B 细胞相关癌症的有效靶点：CD20、BTK 等不断被发现。 CD20 的经典药物利妥昔单抗，经历了 30 年时间的考验，历久弥坚;但经典可被超越，BTK 抑制剂对 CLL 患者的疗效，远胜利妥昔单抗!第一代 BTK 抑制剂伊鲁替尼众望所
论起结直肠癌的精准靶向治疗，三大基因不得不提，一个是提示患者是否适合PD1/PDL1免疫治疗的MSI-H/dMMR，具有MSI-H/dMMR的患者免疫单药的疗效可高达40%多。而不属于的即MSS型患者则几乎没有获益，而这部分人群占90%。另外一个就是在很多肿瘤肿瘤中高发，但因缺乏药物结合位点被药学界尊称为无成药可能性的KRAS靶点，在结直肠癌的突变检出率为30%以上。另外就是BRAF突变，结直肠癌检出率为4%-13%，BRAF的突变用药由来已久，但是与其他癌种不同的是，结直肠癌的BRAF突变患者用药比较“费劲”，非单一靶药可对付，往往多药联合效果还一般。这三位堪称让结直肠癌医患头疼又遗憾的“三大难啃靶点”。多年来突破甚微，而今年，肿瘤界整体发力，三大靶点纷传突破消息，结直肠癌的患者朋友的黄金之期有望啊！
卵巢癌的患者朋友应该或多或少听说过AZD1775这个药，它是WEE1靶点抑制剂，该靶点参与细胞周期的调控。当细胞发生DNA损伤时，可以通过相关蛋白信号通路的激活和磷酸化激活WEE1，WEE1通过磷酸化阻断细胞进入有丝分裂，直到DNA损伤修复完成。我们认为采用药物抑制Wee1功能后，会使携带DNA损伤的细胞提前进入分裂期，DNA修复出现异常，最终DNA损伤増加，染色体分散存在、组蛋白组装异常，出现“有丝分裂灾难”，结果导致肿瘤细胞发生调亡。这是WEE1抑制剂AZD1775的作用机理。
